Perchè ingrassiamo?

Un fattore determinante (ma non unico) dell’aumento di peso è la scelta dei carboidrati della nostra dieta: se una persona consuma un pasto con un carico glicemico elevato in via eccezionale la risposta insulinica è efficace al punto da riportare la glicemia in modo stabile.

Ma se assumiamo glucidi ad alto carico glicemico, come ad esempio pane, pasta, cereali, riso, tutti i giorni, si innesca un meccanismo di resistenza all’insulina: i recettori cellulari dell’insulina, infatti, non funzionano più efficacemente. Anche se l’insulina si lega ancora ai recettori cellulari gluco-dipendenti, tuttavia la rete dei segnali all’interno della cellula è compromessa per cui la cellula non viene informata dell’avvenuto legame.

Infatti invece di essere captati dalle cellule, il glucosio e anche i lipidi ematici restano elevati; il pancreas, a questo punto, aumenta la secrezione di insulina in risposta all’elevata glicemia, per far entrare i grassi e il glucosio in eccesso nelle cellule. Ciò genera livelli ematici elevati di insulina nelle 24 ore e crea un circolo vizioso nel quale l’iperinsulinismo genera l’insulino-resistenza.

Le concentrazioni costantemente elevate di insulina inoltre stimolano la trasformazione degli acidi grassi omega-6 provenienti dalla dieta in eicosanoidi infiammatori, innescando una infiammazione cellulare costante.

Quindi non solo mangiando i carboidrati sbagliati, ma è anche generando l’insulino-resistenza che si innesca il meccanismo malevolo dell’obesità.

 

I grassi in eccesso nel sangue sono tossici

In realtà, i lipidi in eccesso nel sangue sono tossici: l’insulina svolge un ruolo chiave nel rimuoverli e immagazzinarli in modo “sicuro” sottoforma di triacilgliceroli (trigliceridi) nelle cellule adipose. Queste ultime, infatti, sono le uniche dell’organismo ad essere in grado di depositare grasso senza danno: eliminando gli acidi grassi dal circolo ematico, prevengono la lipotossicità…

Per impacchettare gli acidi grassi nei trigliceridi, occorrono acidi grassi e glicerolo.

L’insulina, da un canto, incrementa il rilascio degli acidi grassi liberi dalle lipoproteine che trasportano i trigliceridi nel sangue, stimolando degli enzimi, le cosiddette lipoproteine lipasi, che si trovano sulla superficie dei vasi sanguigni che circondando le cellule adipose. Ma sono ora necessarie di nuovo lipoproteine per trasportare i nuovi acidi grassi liberi all’interno delle cellule. E anche la sintesi di queste proteine è spinta dall’insulina.

D’altro canto l’insulina promuove il trasporto del glucosio all’interno delle cellule adipose: all’interno di queste ultime, il glucosio è convertito in glicerolo.

Una volta che si trovano insieme glicerolo e acidi grassi nell’adipocita, essi possono ricombinarsi a formare i trigliceridi per lo stoccaggio.

Ora, più grassi e carboidrati consumiamo, (specie carboidrati ad alto IG che stimolano la secrezione di insulina da parte del pancreas), più grasso immagazzineremo nelle nostre cellule. In altre parole più ingrassiamo.

Ma cosa succede se tutti i giorni assumiamo quasi esclusivamente carboidrati, partendo dalla colazione all’italiana (cornetto e cappuccino) , passando per il pranzo con una bella focaccia light, magari senza olio, e finendo la sera con un bel piatto di pasta, ma sempre con poco condimento?

Beh, qualcuno direbbe che non mangiamo grassi, quindi non dovremmo ingrassare. E qui casca l’asino.

Queste ondate di glucosio che arrivano nel sangue dalle fonti di carboidrati suddetti (cornetto, focaccia, pasta) stimolano il rilascio di insulina. L’insulina promuove la delocalizzazione del glucosio dal sangue, e quindi il trasporto nelle cellule, comprese quelle del fegato (epatociti). Questo immagazzinamento di glucosio nel fegato sottoforma di glicogeno epatico (è sottoforma di glicogeno che il glucosio viene depositato) continua finchè la concentrazione di esso non supera il 6%, dopo di che è il glicogeno stesso che inibisce la sua sintesi. A questo punto tutto il glucosio in più viene convertito in acidi grassi negli epatociti. Gli acidi grassi sono ricombinati con il glicerolo e vengono impacchettati nei trigliceridi (forma di deposito dei grassi come il glicogeno lo è dei carboidrati), vengono trasferiti a lipoproteine capaci di trasportarli, e liberati nel sangue. Dal torrente ematico arrivano al tessuto adiposo dove, gli enzimi prima menzionati (lipoproteine lipasi), attivati dall’insulina, staccano di nuovo gli acidi grassi dai trigliceridi.

Ma non avevamo detto che i grassi sono stoccati solo sottoforma di trigliceridi? Perchè scinderli? Semplicemente perchè le cellule del tessuto adiposo (adipociti) sono in grado di assorbire i grassi solo sottoforma di acidi grassi e non sottoforma di trigliceridi.

Una volta all’interno degli adipociti, gli acidi grassi sono ricombinati per l’ennesima volta in trigliceridi e, come tali, depositati.

Che significa tutto ciò?

Significa che se pure siamo attenti ai grassi, mangiando prodotti light o pseudotali, e ingurgitiamo carboidrati senza criterio, ingrassiamo comunque.

Ma non finisce qui.

 

Di giorno ingrassiamo; di  notte dobbiamo dimagrire!

L’insulina, da un lato stimola le lipoproteina lipasi, dall’altro inibisce le lipasi ormono-sensibili, enzimi che sono reclutati per scindere di nuovo i trigliceridi depositati nel tessuto adiposo in acidi grassi: non avrebbe alcun senso, per la natura che è in noi, fare tutto questo casino per evitare la lipotossicità dei grassi nel sangue e quindi fare di tutto per creare riserve di grassi nel corpo, e poi lasciare che esse diminuiscano!

Infatti, al calare dell’insulina, quando dormiamo ad esempio, o anche quando facciamo diete chetogeniche (Atkins, Dukan…), questi enzimi, lipasi insulino-sensibili, non sono inibiti, col risultato che i trigliceridi dai depositi, vengono di nuovo scissi in acidi grassi e glicerolo e rimessi in circolo. Gli acidi grassi finiranno poi nelle altre cellule dell’organismo per essere “bruciati” e farci superare il periodo di digiuno; il glicerolo viene convertito il glucosio per sfamare il cervello, che ne ha bisogno anche quando dormiamo.

Quindi di giorno, stimolando l’insulina accumuliamo grasso nel deposito, di notte, al calare dell’insulina, lo preleviamo.

Ma se questo sistema di controllo del nostro corpo si fermasse a questo, potremmo dire: ok, siamo grassi, ma almeno non siamo malati, perchè il nostro organismo ci protegge proprio mettendo il grasso in eccesso laddove non è tossico.  E la notte ce lo fa finanche consumare per produrre ATP! E invece non accade così nella maggior parte dei casi.

 

Essere grassi significa essere malati?

Infatti, se si segue una dieta ad alto IG, e contemporaneamente ingurgitiamo fonti di omega-6 dalle carni, o soprattutto da oli vegetali e alimenti preconfezionati, l’insulina stimolata costantemente, promuoverà l’ingresso nelle cellule anche di acido arachidonico, un acido grasso che deriva dagli omega-6 della dieta, e che dà inizio alla cascata infiammatoria. Ora più acido arachidonico immetteremo nelle cellule, più aumenterà la loro infiammazione. E le cellule adipose, da cellule sane, diventeranno cellule malate.

Una delle primarie conseguenze del progressivo aumento dell’infiammazione cellulare è la parziale inibizione delle lipasi ormono-sensibili, (che abbiamo visto sopra), con la conseguenza che ci sarà un aumento del rilascio di acidi grassi immazzinati nel circolo sanguigno, perchè il controllo dell’insulina è stato interrotto dall’infiammazione all’interno della cellula. Continuando questo trend, il grasso che si trova in eccesso nel sangue, si deposita in organi come il fegato e i muscoli, con il risultato che le cellule di questi organi diventano sempre meno sensibili al segnale dell’insulina per delocalizzare il glucosio dal sangue e farlo entrare in esse, e si gettano le fondamenta per l’insulino-resistenza:il glucosio ematico rimane alto, il pancreas secerne sempre più insulina per cercare di abbassare la glicemia, con conseguenza che si deposita grasso su grasso, e si ha lipotossicità da grassi e da glucosio!

Inoltre, questo grasso (grasso viscerale), rispetto al tessuto adiposo sottocutaneo, produce una maggiore quantità di mediatori infiammatori, una maggiore quantità di citochine proinfiammatorie e protrombotiche (adipochine) e, diversamente dal tessuto adiposo sottocutaneo, promuove una spiccata lipolisi, rilasciando così più acidi grassi liberi in circolo. Gli acidi grassi liberi saturi vengono riconosciuti dai recettori toll-like (TLR-4) – che sono recettori dell’immunità innata espressi dagli adipociti, macrofagi e cellule endoteliali – e che rilasciano potenti risposte infiammatorie. Questi recettori sono molto più numerosi nei soggetti grassi e obesi.

Mangiare si, ma così è un disastro!