05:48 am
22 Ottobre 2019

Cosa succede dentro di noi quando mangiamo un bel piatto di pasta?

Cosa succede dentro di noi quando mangiamo un bel piatto di pasta?

Un piatto di pasta?

Siamo a tavola

Abbiamo mangiato un bel piatto di pasta, di quelle cotte per bene e magari saltate anche in un buon sughetto, ma con poco olio e condimento: non sia mai troppo condimento! La quantità di 100 gr può bastare? Ma si… melius abundare quam deficere!

Dentro di noi

In bocca le amilasi salivari  hanno già cominciato a spacchettare gli 80 gr di amido contenuti in quella quantità di pasta e continueranno, scendendo nell’intestino tenue, le amilasi pancreatiche a liberare le tante molecole di glucosio di cui è fatto quel piatto di pasta. A questo punto il glucosio si trova pronto per essere assorbito dalla barriera intestinale: le cellule intestinali utilizzano una proteina a trasporto attivo, che scambia due ioni sodio per ogni molecola di glucosio, e quest’ultimo si ritrova nel sangue.

Il pancreas, grazie ai suoi trasportatori GLUT-2, sente la presenza del glucosio, e inizia a secernere insulina dalle sue cellule beta, in quantità proporzionale alla quantità di glucosio in circolo.

L’insulina, quindi si lega ai suoi recettori; nel fegato le proteine GLUT-2 percepiscono la presenza del glucosio e lo captano immediatamente; seguono i muscoli e poi tessuto adiposo, dove avviene la traslocazione di GLUT-4, che poi ingloba il glucosio e lo fa entrare nella cellula.

Quindi idealmente tutto il glucosio circolante sarebbe utilizzato da cervello, fegato, muscoli, e quasi zero per il tessuto adiposo. Ciò succede quando la dieta e l’attività fisica creano un equilibrio tra capacità di consumo e stoccaggio di nutrienti.

Ma la realtà è tutt’un’altra: se mangiamo quella pasta tutti i giorni;  poi magari mangiamo anche riso, patate e pane senza controllo tutti i giorni, e senza fare attività fisica, creeremo un’impennata di insulina a tutti i pasti e tutti i giorni.

Quindi arriva la valanga di glucosio all’intestino, lavorano i suoi trasportatori insulino-indipendenti, poi il GLUT-2, poi il GLUT-4. Tuttavia, la continua esposizione della cellula a elevati livelli di insulina,  induce un fenomeno di down-regulation:

Traslocazione dei recettori dell’insulina dalla membrana cellulare all’interno della cellula in seguito ad una esposizione prolungata delle cellule all’insulina

la cellula riduce la sintesi o internalizza quei recettori in figura e diventa meno responsiva all’insulina. Il risultato?

 

 

Il disastro!

Il glucosio non viene delocalizzato e rimane nel flusso sanguigno: iperglicemia.

Ma non avevamo detto che il glucosio nel sangue fa secernere più insulina dal pancreas?

E infatti così succede: il pancreas è informato della presenza di glucosio costante che non riesce più ad essere spostato nelle cellule, e secerne ancora più insulina dalle sue cellule beta. Si innesca così un meccanismo perverso in cui l’iperinsulinismo alimenta l’insulinoresistenza. L’insulina, e quindi, a maggior ragione, l’iperinsulinismo, attiva un enzima, la lipo-lipasi, che ha il compito di delocalizzare i grassi circolanti, che magari derivano dall’ultimo pasto assunto, per stoccarli sottoforma di trigliceridi. Di contro, l’insulina inibisce contestualmente un altro enzima, la trigliceride-lipasi, che invece ha il compito di destoccare i grassi di riserva, cioè di attivare la lipolisi. D’altro canto, il nostro organismo non è programmato per perdere tempo: se gli facciamo capire che dobbiamo accumulare, quello non si attiva per consumare! E, ciliegina sulla torta, siccome abbiamo saturato tutte le scorte di glicogeno (glucosio di riserva) nel fegato e nei muscoli, l’insulina attiva la proteina-lipasi delle cellule adipose: questo enzima cosa fa? Avvia la trasformazione del glucosio stesso in trigliceridi! E si accumula grasso su grasso, anche se non mangiamo o mangiamo pochissimi grassi! 

 

Ingrassiamo anche senza mangiare grassi!

Quindi quando mangiamo tanti carboidrati ad alto indice glicemico, come pane, pasta, riso e dolci, tutti i giorni o quasi, creiamo alti livelli di insulina che rimangono costanti (insulino-resistenza) e  il glucosio in eccesso non indispensabile verrà convertito in acidi grassi.

Fino a pochi decenni fa si riteneva che i glucidi non potessero trasformarsi in grassi. Un errore madornale che ha creato il mito del falso nemico dei grassi, i quali sono stati demonizzati, e accusati di essere i responsabili maggiori dell’ingrassamento: questa convinzione senza fondamento scientifico, parallelamente alla moda delle diete ipocaloriche low-fat, di moda soprattutto negli anni ’60 del secolo scorso, hanno, anzichè diminuirla, aumentato vorticosamente del 400% l’obesita’ nei paesi europei negli ultimi 40 anni!

Ma non finisce qui.

Quella pancia, che tanto ci crea disagi quando esibiamo il costume, non è solo fattore estetico sgradevole: sotto quel grasso sottocutaneo c’è dell’altro grasso, quello viscerale, da cui vengono continuamente riversati mediatori infiammatori nel sangue, e che alimentano lo stato infiammatorio e lo stress ossidativo (innescati specialmente dall’insulina), i quali stati sono l’anticamera di tutte le malattie.

Buona la pasta, eh?

 

 

Bibliografia

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  6. GLUT4 is sorted to vesicles whose accumulation beneath and insertion into the plasma membrane are differentially regulated by insulin and selectively affected by insulin resistance. Xiong W, Jordens I, Gonzalez E, McGraw TE.
  7. Sodium-glucose co-transporter (SGLT)2 and SGLT1 renal expression in patients with type 2 diabetes. Solini A, Rossi C, Mazzanti CM, Proietti A, Koepsell H, Ferrannini E.

 

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