Un piatto di pasta?
Siamo a tavola
Abbiamo mangiato un bel piatto di pasta, di quelle cotte per bene e magari saltate anche in un buon sughetto, ma con poco olio e condimento: non sia mai troppo condimento! La quantità di 100 gr può bastare? Ma si… melius abundare quam deficere!
Dentro di noi
In bocca le amilasi salivari hanno già cominciato a spacchettare gli 80 gr di amido contenuti in quella quantità di pasta e continueranno, scendendo nell’intestino tenue, le amilasi pancreatiche a liberare le tante molecole di glucosio di cui è fatto quel piatto di pasta. A questo punto il glucosio si trova pronto per essere assorbito dalla barriera intestinale: le cellule intestinali utilizzano una proteina a trasporto attivo, che scambia due ioni sodio per ogni molecola di glucosio, e quest’ultimo si ritrova nel sangue.
Il pancreas, grazie ai suoi trasportatori GLUT-2, sente la presenza del glucosio, e inizia a secernere insulina dalle sue cellule beta, in quantità proporzionale alla quantità di glucosio in circolo.
L’insulina, quindi si lega ai suoi recettori; nel fegato le proteine GLUT-2 percepiscono la presenza del glucosio e lo captano immediatamente; seguono i muscoli e poi tessuto adiposo, dove avviene la traslocazione di GLUT-4, che poi ingloba il glucosio e lo fa entrare nella cellula.
Quindi idealmente tutto il glucosio circolante sarebbe utilizzato da cervello, fegato, muscoli, e quasi zero per il tessuto adiposo. Ciò succede quando la dieta e l’attività fisica creano un equilibrio tra capacità di consumo e stoccaggio di nutrienti.
Ma la realtà è tutt’un’altra: se mangiamo quella pasta tutti i giorni; poi magari mangiamo anche riso, patate e pane senza controllo tutti i giorni, e senza fare attività fisica, creeremo un’impennata di insulina a tutti i pasti e tutti i giorni.
Quindi arriva la valanga di glucosio all’intestino, lavorano i suoi trasportatori insulino-indipendenti, poi il GLUT-2, poi il GLUT-4. Tuttavia, la continua esposizione della cellula a elevati livelli di insulina, induce un fenomeno di down-regulation:
Traslocazione dei recettori dell’insulina dalla membrana cellulare all’interno della cellula in seguito ad una esposizione prolungata delle cellule all’insulina
la cellula riduce la sintesi o internalizza quei recettori in figura e diventa meno responsiva all’insulina. Il risultato?
Il disastro!
Il glucosio non viene delocalizzato e rimane nel flusso sanguigno: iperglicemia.
Ma non avevamo detto che il glucosio nel sangue fa secernere più insulina dal pancreas?
E infatti così succede: il pancreas è informato della presenza di glucosio costante che non riesce più ad essere spostato nelle cellule, e secerne ancora più insulina dalle sue cellule beta. Si innesca così un meccanismo perverso in cui l’iperinsulinismo alimenta l’insulinoresistenza. L’insulina, e quindi, a maggior ragione, l’iperinsulinismo, attiva un enzima, la lipo-lipasi, che ha il compito di delocalizzare i grassi circolanti, che magari derivano dall’ultimo pasto assunto, per stoccarli sottoforma di trigliceridi. Di contro, l’insulina inibisce contestualmente un altro enzima, la trigliceride-lipasi, che invece ha il compito di destoccare i grassi di riserva, cioè di attivare la lipolisi. D’altro canto, il nostro organismo non è programmato per perdere tempo: se gli facciamo capire che dobbiamo accumulare, quello non si attiva per consumare! E, ciliegina sulla torta, siccome abbiamo saturato tutte le scorte di glicogeno (glucosio di riserva) nel fegato e nei muscoli, l’insulina attiva la proteina-lipasi delle cellule adipose: questo enzima cosa fa? Avvia la trasformazione del glucosio stesso in trigliceridi! E si accumula grasso su grasso, anche se non mangiamo o mangiamo pochissimi grassi!
Ingrassiamo anche senza mangiare grassi!
Quindi quando mangiamo tanti carboidrati ad alto indice glicemico, come pane, pasta, riso e dolci, tutti i giorni o quasi, creiamo alti livelli di insulina che rimangono costanti (insulino-resistenza) e il glucosio in eccesso non indispensabile verrà convertito in acidi grassi.
Fino a pochi decenni fa si riteneva che i glucidi non potessero trasformarsi in grassi. Un errore madornale che ha creato il mito del falso nemico dei grassi, i quali sono stati demonizzati, e accusati di essere i responsabili maggiori dell’ingrassamento: questa convinzione senza fondamento scientifico, parallelamente alla moda delle diete ipocaloriche low-fat, di moda soprattutto negli anni ’60 del secolo scorso, hanno, anzichè diminuirla, aumentato vorticosamente del 400% l’obesita’ nei paesi europei negli ultimi 40 anni!
Ma non finisce qui.
Quella pancia, che tanto ci crea disagi quando esibiamo il costume, non è solo fattore estetico sgradevole: sotto quel grasso sottocutaneo c’è dell’altro grasso, quello viscerale, da cui vengono continuamente riversati mediatori infiammatori nel sangue, e che alimentano lo stato infiammatorio e lo stress ossidativo (innescati specialmente dall’insulina), i quali stati sono l’anticamera di tutte le malattie.
Buona la pasta, eh?
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