11:10 am
20 Maggio 2019

I polifenoli e l’infiammazione

I polifenoli e l’infiammazione
Il fattore di trascrizione NF-kB

Una dieta antinfiammatoria è capace di inibire l’NF-kB.

Cos’è l’NF-kB?

Uno dei livelli di controllo dell’espressione genica è rappresentato dai fattori di trascrizione, proteine in grado di legarsi a porzioni di DNA (geni) e attivare la trascrizione, cioè la produzione di mRNA (RNA messaggero), dalla cui traduzione saranno prodotte le proteine.

L’NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells) è un fattore di trascrizione genica, che è reclutato in risposta a vari stimoli:

  • stress
  • radicali liberi
  • citochine
  • radiazioni
  • antigeni microbici (virali e batterici)

A livello del sistema immunitario, l’NF-kB regola l’espressione di un’ampia varietà di geni coinvolti nell’immunità innata ed acquisita. Perciò un’attivazione dell’NF-kB riconduce a infezioni, malattie autoimmuni, infiammatorie, artrite, asma e cancro.

Una volta attivato, l’NF-kB interviene in molti aspetti della risposta infiammatoria, come la produzione di citochine infiammatorie (IL-1, IL-6,  TNF) che interagiscono con le cellule circostanti, aumentando la risposta infiammatoria o aumentando la sintesi di enzimi infiammatori (COX-2), che convertono l’acido arachidonico in eicosanoidi che amplificano la risposta infiammatoria.

 

I radicali liberi prodotti dalle cellule killer del sistema immunitario innato (neutrofili e macrofagi), prodotti proprio al fine di attaccare microbi, devono subire un controllo, una volta terminata la loro funzione. E un meccanismo di sicurezza è rappresentato dal segnale di sintetizzare più enzimi antiossidanti: e a questo livello intervengono i polifenoli.

I polifenoli, infatti, interagiscono con il fattore di trascrizione Nrf2, la cui attivazione causa un aumento della sintesi di enzimi antiossidanti, come superossido dismutasi (SOD) e glutatione perossidasi (GPX), allo scopo di minimizzare gli effetti nefasti del flusso di radicali liberi generato dal sistema immunitario.

Se vogliamo controllare l’infiammazione cellulare dobbiamo ridurre l’apporto di grassi omega-6 e grassi saturi (questi ultimi responsabili di resistenza insulinica): gli acidi grassi omega-6 (contenuti in oli di semi, carni rosse, tuorlo d’uovo, frattaglie) vengono convertiti in acido arachidonico (AA), il quale poi è reclutato per la sintesi di eicosanoidi infiammatori.

Così dobbiamo, d’altro canto, anche controllare il rilascio di insulina, ormone stimolato da carboidrati ad alto IG, che accelera la formazione di AA, stimolando la delta-5-desaturasi.

Questo lo si può ottenere assumendo tutti i giorni omega-3,  parecchia verdura non amidacea, poca frutta, usando grassi a basso contenuto di AA (olio di oliva), e quindi, mangiando colori ad ogni pasto!

 

Bibiografia

  1. Polyphenols: inflammation. Natsume M. Curr Pharm Des. 2017 Nov 8.

  2. Dietary fruits and arthritis. Basu A, Schell J, Scofield RH. Food Funct. 2017 Dec 11.

  3. Phytochemicals as inhibitors of NF-κB for treatment of Alzheimer’s disease. Seo EJ, Fischer N, Efferth T. Pharmacol Res. 2017 Nov 24. pii: S1043-6618(17)31134-9.

  4. Role of oxidative stress and NFkB in hypoxia-induced pulmonary edema. Sarada S, Himadri P, Mishra C, Geetali P, Ram MS, Ilavazhagan G. Exp Biol Med (Maywood). 2008 Sep;233(9):1088-98.

  5. Role of AMP-activated Protein Kinase in NO- and EDHF-mediated Endothelium-dependent Relaxations to Red Wine Polyphenols. Kane MO, Sene M, Anselm E, Dal S, Schini-Kerth VB, Augier C. Indian J Physiol Pharmacol. 2015 Oct-Dec;59(4):369-79.

  6. Anti-inflammatory Diets. Sears B. J Am Coll Nutr. 2015;34 Suppl 1:14-21.

  7. [Anti-inflammatory effects of tea-flavonoids]. Hoensch H, Oertel R. Dtsch Med Wochenschr. 2012 Dec;137(51-52):2738-40.